Fisiopatología y mecanismos moleculares de la obesidad y comorbilidades asociadas.

La estrecha relación entre el metabolismo y el sistema inmune (inmunometabolismo) juega un papel esencial en el desarrollo de la resistencia a la insulina y la DMT2 asociadas a estados de obesidad. Los cambios en la microbiota intestinal que ocurren en individuos obesos son el primer desencadenante de la inflamación crónica de bajo grado que altera las funciones de los tejidos responsables del control de la homeostasis glucídica del organismo. Entre ellos, el hígado es un órgano diana de los mediadores pro-inflamatorios procedentes del intestino (endotoxinas) y tejido adiposo (citoquinas, adipoquinas, ácidos grasos libres y especies lipídicas reactivas) y, además, es capaz de reclutar monocitos circulantes que junto con los macrófagos residentes (células de Kuppfer) contribuyen a exacerbar la respuesta inflamatoria intrahepática. Estas condiciones determinan la progresión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), el eje central de las líneas de investigación del grupo.