El cáncer es probablemente el mayor reto de la biomedicina. Combatirlo es extremadamente complejo porque requiere desentrañar sus mecanismos, que están íntimamente imbricados en el funcionamiento de la vida. Las células tumorales se adaptan y evolucionan en una ciega carrera por la supervivencia. Es el propio cuerpo atacándose a sí mismo. Es difícil que algún día se acabe definitivamente con el cáncer, pero es posible que se pueda convivir con él.

Un equipo internacional liderado por el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) describe en Nature Communications una nueva función del gen comk, perteneciente al patógeno humano Staphylococcus aureus, que capta ADN exógeno para reparar su material genético y sobrevivir así a la respuesta inmune del hospedador. Este hallazgo abre la puerta al desarrollo de dianas terapéuticas que permitan reforzar el sistema inmunitario frente a infecciones hospitalarias.

Durante la pandemia de la covid-19 algunas personas se han infectado varias veces con el virus SARS-CoV-2 mientras que otras no lo han hecho nunca. La susceptibilidad a la infección ante un virus tiene unas bases genéticas, pero, ¿la evolución del virus depende también de la genética del hospedador? Esta es la pregunta que guía una investigación realizada por el Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Valencia (UV).

Un estudio liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo que explicaría por qué un exceso de antígenos en una vacuna puede provocar una respuesta inmunológica de tolerancia a ese antígeno. Los linfocitos T habitualmente reconocen antígenos procedentes de virus o bacterias expuestos en la superficie de otras células especializadas del sistema inmunológico, las denominadas células presentadoras de antígeno profesionales.