Nuestro laboratorio se enfoca en estudiar las características metabólicas de los linfomas agresivos con resultados pobres, específicamente aquellos que involucran alteraciones en MYC y BCL2. Nuestro objetivo es identificar nuevas vulnerabilidades metabólicas en estos tumores utilizando herramientas avanzadas y muestras de pacientes, lo que podría llevar a terapias dirigidas más allá de las opciones actuales.

La investigación se centra en comprender cómo se lee la información genética y se traduce en diferentes tipos celulares durante el desarrollo. Esto implica estudiar procesos como la transcripción y la mitosis, que son esenciales para la diversidad y el crecimiento celular. La transcripción, primer paso en la lectura del ADN, es crucial para establecer patrones de expresión génica en distintas líneas celulares. Mientras que la mitosis asegura el número correcto de células, también silencia temporalmente la transcripción.

Nuestra investigación se centra en comprender la neurogénesis adulta en el hipocampo, que implica la generación de nuevas neuronas en esta región cerebral. La neurogénesis adulta desempeña un papel crucial en el aprendizaje, la regulación del estado de ánimo y la integración de nuevas neuronas. Investigamos su papel en el envejecimiento normal y en enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, ELA, Parkinson y más. Nuestros hallazgos recientes revelaron la persistencia de la neurogénesis en el envejecimiento humano y su deterioro en condiciones neurodegenerativas.

Nuestra investigación se centra en comprender la respuesta inmunológica durante la infección, en particular la activación de los linfocitos B que producen anticuerpos y células de memoria. Estudiamos los cambios metabólicos en estas células, conocidas como Centros Germinales (CG), durante su iniciación, progresión y finalización. Hemos descubierto el papel de las mitocondrias en las reacciones de los CG y cómo el metabolismo de los linfocitos B influye en las funciones de las células B y T, a lo que llamamos "comunicación metabólica".

Listeria monocytogenes es un patógeno bacteriano transmitido por alimentos que causa listeriosis, afectando principalmente a grupos vulnerables. Es resistente a prácticas de la industria alimentaria, incluida la refrigeración. La investigación tiene como objetivo descubrir cómo L. monocytogenes prospera a bajas temperaturas (0-4ºC). La transcriptómica identificó redes regulatorias, involucrando factores de transcripción y sARN, durante el cambio de 37ºC a 4ºC. El análisis del proteoma reveló la producción de proteínas de superficie específicas a 4ºC.

Nuestra investigación se centra en el estudio de la interacción entre el sistema inmunológico innato y los virus de ARN, utilizando el virus de la fiebre aftosa como modelo. Investigamos cómo el virus evade la respuesta antiviral del huésped y cómo podemos utilizar esta información para desarrollar estrategias terapéuticas. Hemos identificado proteínas y mecanismos implicados en la detección y respuesta al virus, así como en la evasión de la respuesta inmunológica por parte del virus.

Nuestro enfoque se centra en la leucemia/linfoma linfoblástico de células T (T-LBL y T-ALL), donde buscamos identificar nuevos biomarcadores moleculares y desarrollar tratamientos más efectivos. Integramos genómica, transcriptómica y proteómica para descubrir mecanismos moleculares clave. Encontramos que la efectividad de los inhibidores de γ-secretasa depende de la dosis del gen MYC y revelamos funciones no apoptóticas de la proteína FADD en estas neoplasias. Los regímenes combinados de radiación mostraron promesa en el control de tumores.

Nuestro grupo se enfoca en entender los mecanismos celulares y moleculares que controlan el compromiso y diferenciación de las células T en el timo humano. Nuestro objetivo es descubrir cómo la disfunción de estos mecanismos contribuye a la leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL), con la meta de identificar blancos terapéuticos. Nuestra investigación se centra principalmente en la vía NOTCH1, un impulsor importante de T-ALL.