Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado un nuevo mecanismo por el que una familia de virus, los poxvirus, inducen respuestas inmunes específicas frente a antígenos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Esta respuesta más específica contra el VIH podría contribuir a mejorar las vacunas contra el sida. El miembro más representativo de los poxvirus fue utilizado para erradicar la viruela.

Una etapa esencial en la infección por el VIH, causante del sida, es la fusión de membranas del virus y la célula huésped. Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) aporta nuevos datos estructurales de una glicoproteína del VIH que juega un importante papel en esta fusión, ayudando a explicar el mecanismo de este proceso así como a entender cómo se produce parte de la respuesta inmune al virus.

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La mutación CCR5-Delta32 es una rara alteración de algunas células de la sangre que afecta aproximadamente a un 1% de la población europea. Se sabe que las personas que la presentan son resistentes de forma natural al VIH, ya que impide que el virus penetre en sus células diana, los linfocitos T CD4. Ahora, un consorcio academia-empresa formado por cuatro entidades españolas inicia un proyecto financiado con cerca de un millón de euros (942.000 euros) por la convocatoria Retos-Colaboración del Programa Estatal de Investigación, Desarrollo e Innovación Orientada a los Retos de la Sociedad.

Un estudio internacional en el que ha participado el Consejo superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha detectado y cuantificado la interacción entre la región MPER de la espícula del VIH, apodada como el talón de Aquiles del virus del sida, y los anticuerpos anti-MPER, los más eficaces hasta el momento contra el VIH. Los resultados del estudio, publicados en la revista Nature Communications, podrían ayudar en el desarrollo de futuras inmunoterapias para luchar contra el virus del sida.